Желтая лихорадка
Желтая лихорадка – трансмиссивная инфекция с природной очаговостью из группы особо опасных геморрагических лихорадок, которая характеризуется лихорадкой, желтухой и геморрагическим синдромом.
Возбудитель относится ксемейству Flaviviridae, роду Flavivirus.
Антигенное строение. Существуют три генотипа вируса – 1, 2А, 2В. Генотипы 1 и 2А распространены в Центральной и Западной Африке, генотип 2В – в Южной Америке. Генотип 2А передается среди городского населения через комаров Aedes aegypti.
Эпидемиология. Желтая лихорадка существует в двух формах:
- Джунглиевой – распространена в Африке и Южной Америке – первичная форма. Природный зооноз.
Резервуаром и источниками инфекции являются обезьяны, опоссумы, броненосцы и муравьеды. У этих животных инфекция чаще протекает в латентной форме, переносчиком являются комары Haemagogu eguinus и Aedes africanus. В городах чаще передается генотип вируса 2В и генотип 1.
- Городской – источником является больной человек. Он становится заразным в течение последнего дня инкубационного периода и в первые три дня заболевания. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedes aegypti.
Передается в городах чаще генотип вируса 2А.
Эпидемология:
- источники инфекции – человек и обезьяны;
- путь передачи – трансмиссивный;
- восприимчивый коллектив – в городах чаще болеют дети.
Этиопатогенез. В организм человека вирус проникает при укусе комаров и их кровососании. Попадает в клетки ретикулогистиоцитарной системы, а также в регионарные лимфоузлы, цикл размножения составляют неделю, что соответствует инкубационному периоду. Далее вирус проникает в кровь, вызывая волну вирусемии, которая продолжается несколько дней. С током крови вирус разносится по различным органам: печени, костному мозгу, селезенке и почкам, приводя к нарушению их функций.
Возбудитель обладает тропизмом к гепатоцитам, поэтому сильнее всего поражается печень. В гепатоцитах проходит активная репликация вируса, приводящая к некрозам в центральных отделах дольки печени, портальной зоне и инфильтрации гепатоцитов. При поражении почек развивается тубулярный некроз; миокарда – дегенеративные процессы; ЦНС – отек головного мозга, энцефалит. В селезенке и лимфоузлах наблюдаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, очаги некроза, некроз гепатоцитов, поражение клубочкового аппарата почек.
Клинические проявления. Инкубационный период длится от 3 до 7 суток.
Начало болезни внезапное, с появления сильной головной боли; выраженных болей в пояснице, спине, конечностях.
Затем развиваются: лихорадка; гиперемия и одутловатость лица; отечность век; инъекция сосудов склер и конъюнктив; мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью и желчью; желтуха на 3–4-й день болезни; тромбогеморрагичесий синдром на 4–5-й день болезни.
Микробиологическая диагностика:
- материал для исследования: кровь, биоптаты печени умерших.
- методы исследования:
- выделение вируса из крови не позднее 3–4-го дня болезни и из биоптатов печени путем заражения новорожденных белых мышей;
- иммуноиндикация – выявление АГ вируса в ИФА, РСК;
- серодиагностика (РТГА, РСК, ИФА).
- выявление РНК вируса в ПЦР.
- Микробиология ботулизма и неклостридиальная анаэробная инфекция
- Микробиология газовой гангрены
- Микробиология столбняка
- Классификация анаэробной инфекции по клинико-морфологическим формам и по анатомическим проявлениям
- Биологические особенности анаэробных бактерий
- Чесотка
- Лобковый педикулез фтириаз
- Мочеполовой трихомониаз
- Поражение мочеполовой системы при кандидозном вульвовагините
- Оформление отчета по практике по ГОСТу 2021/2022
- Оформление ВКР по ГОСТу
- Как составить бизнес-план своими силами
- Оформление эссе по ГОСТу
- Оформление презентации по ГОСТу
- Оформление статьи по ГОСТу
- Оформление дипломной работы по ГОСТ 2021/2022
- Оформление курсовой работы по ГОСТу
- Оформление контрольной работы по ГОСТу